Aterosklerose eller åreforkalkning er en sygdom hvor en blodåre forsnævres, i starten pga. aflejring af cholesterol og senere af kalk. Selve åreforkalkningslæsionen i pulsårevæggen består blandt andet af kolesterol, som er lokaliseret såvel inde i cellerne (de såkaldte skumceller) som mellem cellerne. Aflejringen af kalk ses på et sent stadium i læsionens udvikling, og selvom denne kalk har givet anledning til benævnelsen åreforkalkning, er betydningen af kalkaflejringen fortsat uafklaret. Det er først og fremmest aflejring af kolesterol, som giver anledning til de forsnævringer og tillukninger af arterierne, der giver symptomerne. Det ville derfor have været mere præcist at kalde sygdommen for åreforfedtning.
Den aterosklerotiske proces
Man kalder den proces hvormed aterosklerose dannes for den aterosklerotiske proces. Det er en inflammatorisk proces der omfatter dannelse af:
- Fatty streaks (fedtstriber)
- Plaque
- Kompliceret læsion (bl.a. med en destruktion af karvæggen ved fibrose).
Kolesterol i læsionen stammer fra blodets kolesterol, som er fordelt i små fedtpartikler (lipoproteiner), som trænger fra blodet ind i karvæggen med en hastighed, der vokser med koncentrationen af den pågældende lipoproteinfraktion (LDL, VLDL og HDL) i blodet.
Endotelcellerne frigør blandt andet nitrogenoxid (NO), og denne frigørelse hæmmes af en række af de faktorer, der fremmer udvikling af åreforkalkning, såsom rygning, høj kolesterolkoncentration i blodet, blodtryksforhøjelse og sukkersyge. Det tyder på, at en ændring i endotelcellernes produktion af de forskellige signalstoffer er et meget tidligt skridt i udviklingen af åreforkalkning.
LDL og de mindste former af VLDL kan tilbageholdes i arterievæggen og dermed forårsage aterosklerose. Derimod kan HDL bevæge sig gennem hele kar væggen og forlade den igen via de såkaldte vasa vasorum, der fra arterievæggens yderside trænger ind i karvæggens mange muskelcellelag. I karvæggen kan LDL oxideres og efterfølgende optages af makrofager, der er vandret fra blodet ind i karvæggen. Makrofagernes kolesteroloptagelse resulterer i dannelsen af skumceller, som nøglecellerne i det aterosklerotiske plaque. HDL kan muligvis hæmme denne oxidation og transportere kolesterol fra LDL ud af arterievæggen. Det er når skumcellen er gået til grunden at der dannes en plaque. Plaques kan være ret hårde at mærke på, fordi der kan være dannet cholesterolkrystaller i dem. Hvis der ligger mange plaques i karvæggen bliver de meget stive og svære at klippe i.
Foruden makrofager indgår andre inflammatoriske celler i det aterosklerotiske plaque. Plaquet kan briste, især hvis det er meget lipidholdigt og inflammeret. Ruptur af plaquet udløser blodpropdannelse på baggrund af aggregation af blodpladerne og udfældning af fibrin i rupturstedet. Blodproppen kan blive så stor, at hele karret lukker til. Sker det i en kranspulsåre, fremkommer det akutte myokardieinfarkt.
Opdeling af plaques
Man skelner mellem et stabil plaque og et ustabil plaque. Hvis der går hul på et plaque, kan der dannes en blodprop. Et stabilt plaque er ikke helt ufarligt da det kan lukke lumen af. Et ustabilt plaque vil ofte føre til en blodprop, hvor et stabilt plaque giver angina pectoris over tid. En ustabil plaque kan altså give:
- En trombe (blodprop
- Ruptur med blødning i plaque
- Ruptur med embolisering
- Aneurisme
Sidst opdateret 12. juni 2023