En meget smitsom sygdom, karakteriseret ved feber, generel utilpashed, nysen, tilstoppet næse, en brassy hoste, øjenbetændelse, og et udbrud over hele kroppen, forårsaget af rubeola virus (også kaldet morbillivirus).
Morbillivirus er enkeltstrenget, negative sense RNA virus med helisk nukleokapsid. Familen er paramyxiviridae. Kappe deriveret fra plasmamembranen af værtscellen. Genomet har ca. 19.500 baser hvoraf 6 gener koder for 8 proteiner.
Beskrivelse
Sygdommen skyldes et paramyxovirus, der kun findes i en serotype. Dets heliske nukleokapsid består af en enkelt streng (negativ polaritet) af RNA, associeret med strukturelt protein og en RNA-afhængig RNAse. I betragtning af at der tale om et enkeltstrenget RNA-virus, er genomet overraskende stabilt, hvilket måske skyldes, at virus udnytter flere læserammer og derfor rammes hårdere af tilfældige mutationer, end hvis kun en læseramme blev brugt. Virusset er kappebærende, og på overfladen findes to proteiner, et H-protein, der giver hæmagglucination og fungerer som ligand for værtcellens receptorer (bl.a. CD46), og et fusions (F)-protein, der medierer fusion med værtscellens membran og inducerer
kæmpecelledannelse i inficeret væv. I modsætning til andre paramyxovirus findes der ingen neuraminidase.
Epidemilogi
Morbillivirus er meget smitsomt, og før indførelse af MFR-vaccinen var 90-95% af alle danskere over 15 år seropositive. De fleste smittedes i den tidlige barnealder som et resultat af epidemier af 3-4 måneders varighed. Disse epidemier sås hver 2.-3. år, når et tilstrækkeligt antal modtagelige børn var født. I udviklingslandene ses årlige epidemier, og de fleste smittes, inden de er 2 år. Ikke sjældent er mortaliteten i disse lande 1 % eller mere, specielt hvis børnene samtidig er underernærede. Mennesket er det eneste reservoir, og immuniteten er normalt livsvarig.
Smittevej
Virus udskilles i luftvejsekret, og infektionen smitter ved dråbeinfektion (inkl. dråbekerner, luftbåren smitte) og anden kontakt med inficeret sekret. Smittespredning via urin er en mulighed. Patienten smitter fra slutningen af inkubationsperioden til ca. 6 dage efter udslættets udbrud, og sygdommen er yderst smitsom.
Patogenese
Mæslinger er en systemisk virusinfektion, der især involverer luftvejene og huden. Indgangsporten er luftvejene, hvor virus replikerer lokalt. Efter et par dage spredes infektionen til blodbanen (primær viræmi) og inficerer det lymfoide væv i hele organismen. Her finder en sekundær opformering sted, hvilket giver anledning til en sekundær viræmisk fase, under hvilken op til 5% af de cirkulerende lymfocytter er inficeret. Under denne fase inficeres hud og de indre organer inkl. luftvejene. Virusinfektionen i sig selv giver anledning til dannelse af kæmpeceller og anden cytopatogen effekt, men exanthemet skyldes den cellemedierede immunitet – immunpatologi.
Klinik
Infektionen har en inkubationstid på omkring 10 dage. Herefter starter det kacarrhalske prodromalstadie, der varer 4-5 dage. I denne periode stiger temperaturen gradvist, og der er tiltagende hoste, konjunktivitis, lysskyhed og næseflåd. Ca. et par dage inden hududslættet ses de typiske koplikske pletter. Disse er små, fremhævede hvide pletter på en rød inflammeret baggrund og findes på kindslimhinden primært ud for 2. molar.
Prodromalstadiet afløses af det exanthematøse stadie, der varer ca. en uge. Udslættet begynder ved hårgrænsen og bag ørerne og breder sig derefter i løbet af de næste par dage ned over kroppen, og samtidig svinder de koplikske pletter. Når udslættet når benene, svækkes de hvor det startede, og bliver til brunlige misfarvninger, og samtidig ses der generel lymfeknudesvulst. Herefter begynder temperaturen at falde, og almentilstanden bedres.
Mange patienter har under sygdommen tegn på interstitiel pneumoni, og abnormt lungerøntgen er ikke sjældent. De hyppigste, ofte bakterielle, komplikationer er mellemørebetændelse, sinusiris, bronkitis og sekundær pneumoni, idet infektionen ledsages af forbigående immunsvækkelse. Af øvrige komplikationer ses akut postinfektiøs encefalititis samt i meget sjældne tilfælde den altid fatale, subakut skleroserende encefalitis. Sidstnævnte udvikles som følge af persisterende CNS-infektion med virus, der har defekt ekspression af H- og F-genprodukterne. Dette forløb ses næsten udelukkende hos individer, der smittes inden 2-års-alderen, og sygdommen udvikler sig langsomt som tiltagende cerebral dysfunktion 7-10 år efter den initiale infektion. Hos immundefekte kan ses fatal kæmpecellepneumoni eller svær akut encefalitis, mens udslættet inkl. de koplikske pletter kan mangle.
Dødeligheden af mæslinger er højere i U-lande fordi de bor tættere end i I-lande.
Diagnostik
Ved mistanke om mælinger undersøges for virus-specifikke IgM- (og IgG) antistoffer ved brug af ELISA. Virus kan isoleres fra luftvejssekret eller urin, men dyrkning fra klinisk materiale er vanskeligt. Genotypning ved PCR anvendes i den epidemiologiske udredning.
Behandling
Der findes ingen specifik antiviral behandling.
Profylakse
Normalt immunglobulin kan gives indtil 6 dage efter eksposition (udsat for smitte) for er hindre eller svække sygdommen. I de fleste industrialiserede lande vaccineres alle børn med MFR-vaccine, der bla. indeholder levende svækket morbillivirus. Vaccinen er effektiv og har få bivirkninger sammenlignet med den naturlige infektion. Da virus kun findes naturligt hos mennesker og i en enkelt antigen type, er der teoretisk mulighed for at udrydde sygdommen. En meget høj vaccinationsrate er dog påkrævet for at hindre spredning af mæslinger. Det er således kalkuleret, at >95% af befolkningen skal være immun for at forebygge infektion totalt, og da ikke alle vaccinerede serokonverterer, anbefales det i mange lande inkl. Danmark, at vaccinationen gentages omkring 5-6- eller 11-12- års-alderen.
Læs mere
Sidst opdateret 19. maj 2023