Gl. thyroidea eller skjoldbruskkirtlen er en kirtel der sidder foran på halsen og som producerer thyroideahormonerne T3 og T4 og hormonet calcitonin.

Anatomi

Gl. thyroidea består af to lapper og isthmus. Den består af follikler, der er gl. thyroideas mindste funktionelle enhed. Disse er igen er opbygget af follikelceller der omgiver en kolloid masse. Herudover findes der indimellem kapillærer og parafollikulære celler.

Histologi

Gl. thyroidea indeholder en masse follikler eller cyster indeholdende kolloid. Det er meget vaskulariseret, f.eks. mellem folliklerne.

I bindevævet mellem folliklerne ligger de parafollikulære celler eller C-celler der syntetiserer calcitonin.

Her er et andet eksempel på gl. thyroidea:

Embryologi

I føtallivet starter gl. thyroidea med at blive lavet oppe ved tungeroden og så vandrer den så ned på sin plads. Der kan gå flere ting galt ved denne dannelse. Enten kan det være det slet ikke bliver dannet eller der er måske en lille tungerodsrest. Det kan også være at kirtlen kan sætte sig et andet sted i vejen fra tungeroden og ned til dens plads. Dette kan være årsager til lavt stofskifte.

Bemærk at fosteret er helt afhængig af maters T3 og T4 indtil 3. trimester. Det betyder at hvis mater har en ubehandlet lavt stofskifte, kan man have den situation at hjerneudviklingen bliver alvorligt skadet i den første del af udviklingen. Det er dog meget sjældent i Danmark.

Hvis mater har iodmangel og lavt stofskifte pga. dette, vil barnet heller ikke kunne syntetisere T3 og T4 i 3. trimester pga. iodmangel. Dette ses heller ikke i Danmark.

Alt passerer placentabarrieren mht. thyroideahormoner pånær TSH. Antistoffer passerer også placenta.

Funktion

Skjoldbruskkirtlens hovedfunktion er at danne og secernere thyroidhormonerne T3 (3, 5, 3′-triiodothyronin) og T4 (thyroxin), der er vigtig i reguleringen af stofskiftet. Disse hormoner indeholder iod og det er her kroppens iod bruges.

Hypothalamus-hypofyse-thyroidea aksen

TRH frigives fra hypothalamus, hvilket stimulerer hypofysens forhorn til at syntetisere og sescerne TSH. Dette frigives til blodbanen og går ned til gl. thyroidea. Her stimuleres til frigivelse af thyroideahormoner, der frigives til blodbanen.

Thyroideahormoner hæmmer også ved negativ feedback produktionen af TSH og TRH i henholdsvis hypofysen og hypothalamus.

Udfra hormonniveauet kan man diagnosticere forskellige lidelser:

	Normal	Hypertyreose	Primær Hypotyreose	Sekundær hypotyreose
TSH	Normal	Lav	Høj	Lav
T4	Normal	Høj	Lav	Lav

Fysiologi

Follikelcellerne optager ion i cellen ved en Iod-Na-cotransporter (NIS) og transporterer herefter iodet ind i kolloidmassen. Her foregår syntese af T1, T2, T3 og T4. Disse importeres igen ind i cellen og herefter ud til kapillærerne. T1 og T2 deiodiseres og genbruges inde i follikelcellen, da disse ikke er biologisk aktive.

Når T3 og T4 kommer ud i blodet, vil 99,98% af T4 være bundet til plasmaproteiner, mens kun 99,8% af T3 vil være bundet til plasmaproteiner. De proteiner som de er bundet til hedder Tyroxin-bindingsglobulin (TBG), transthyretin eller albumin.  Halveringstiden for T4 er 6-7 dage, mens den er 24 timer for T3.

T4 kan omdannes til T3 ved enzymet 5’/3′-monodeiodinase, som fjerner 5′-iodet og omdanner T4 til T3. Således kan T4 udgøre en buffer for T3 og siden T4 er mere stabil, fordi det er mere proteinbundet er det en stabil buffer.

Både T4 og T3 kommer ind i cellerne ved diffusion eller carriermedieret transport.

T4 og T3 kan binde til et thyroid response element inde i cellelekernen på en thyroid hormon receptor, som kan fremme gentranscription. Dette kan fremme gentranscription af NaKpumper, gluconeogenese enzymer, respirationsenzymer, myosin heavy chain, beta-adrenerge receptorer og mange andre proteiner.

Generelt fremmer T4 og T3 metabolismen i kroppen, dvs. den cellulære respiration hvor glucose omdannes til ATP. Da metabolisme også giver mere varme, vil T3 og T4 også øge varmeproduktionen. T3 og T4 øger også de kataboliske processer, altså vækst.

Screening

Neonatalscreeningen som udføres på hælblodprøven screener kun for defekter der giver høj TSH. Dette skyldes at defekter som giver lave thyroideahormoner fører til høj TSH, fordi thyroideahormonerne udøver negativ feedback til TSH-produktionen i hypofysen. Manglende negativ feedback fører derfor til forøget produktion.

Derfor vil defekter på selve TSH-dannelsen i hypofysen ikke blive fanget i neonatalscreeningen.

Bemærk at TSH-værdien stiger voldsomt lige efter navlesnoren er blevet klippet, og falder herefter langsomt og er først normaliseret ved 5. dagen. Det betyder at hvis man måler S-TSH f.eks. 1 time efter fødslen, vil det se ud som om barnet har for lavt stofskifte, men det er helt almindelig udsving i TSH. Derfor må man først måle TSH fra 3. dagen eller evt. fra navlesnoren, hvor det ikke er nået at stige endnu.

Man screener for for lavt stofskifte, fordi det er billigt og fordi det gør en kæmpe forskel at starte behandlingen tidligt. Ubehandlet giver det nemlig kretinisme. Dette giver lav højde, korte ekstremiteter, mental retardering, hypotoni, myxødem, obstipation, lav vækst, kuldskærhed, øget søvn og retarderet knoglealder. Det er irreversibelt.

Undersøgelse

Sidst opdateret 25. juni 2023